К вопросу о сидерозе сетчатой оболочки глаз

Сборник научных работ кафедры глазных болезней
Вопросы офтальмологии. Выпуск II. Пермь, 1964 г.

Клинический ординатор В. Г. Федотов. Кафедра глазных болезней Пермского медицинского института

Случаи сидероза глаз в клинической практике встречаются не так уж часто. Гиппель (Hippel) на 45 случаев длительного пребывания осколков в глазу отметил 11 случаев сидероза, единичные случаи сидероза глаз описаны Эйзенбергом (Eisenberg), Крюгером (Kruger), Гиршбергом (Hirschberg), Фоссиусом (Vossius), В. П. Одинцовым (цит. по Одинцову 1912,). В литературе последних лет описание отдельных случаев сидероза встречается у М.Л.Краснова (1939), В.Н.Понуровой (1958), Г. Р. Дамбите (1954, 1963). По данным М. Л. Краснова, Д. Г. Березинской, С. Я. Фридмана (1951), сидероз встречается в 3% от общего количества проникающих ранений глаз с наличием инородного тела в полости глаза. В клинике Пермского медицинского института с января 1962 г. по октябрь 1963 г. на 114 случаев проникающих ранений с наличием осколка было 5 случаев сидероза, т. е. 4,3%.
Часто при сидерозе окулист не может непосредственно наблюдать изменения в сетчатой оболочке, т. к. офтальмоскопия в подобных случаях затруднена или совсем невозможна из-за нарушения прозрачности сред. Еще В. П.Одинцов указывал на редкость сидеротической дегенерации сетчатки в чистом виде, а офтальмоскопическая картина при этом страдании описана в единичных случаях.
Механизм повреждающего действия железа на ткани глазного яблока изучен сравнительно хорошо и кратко сводится к следующему: железный осколок и углекислота тканей образуют растворимое углекислое железо, которое с током жидкостей и путем диффузии разносится по глазу. Углекислое железо вступает в реакцию с кислородом крови, при этом получается гидрат окиси железа, соединение нерастворимое, осаждающееся в протоплазме клеток и в межуточном веществе тканей (Э. Загора, 1961). В. П. Одинцов полагал, что при этом имеет место не просто диффузия окислов железа, а более сложное явление. По-видимому, некоторые клетки, особенно эктодермального происхождения (сетчатка, эндотелий цилиарного тела, сфинктер радужки), обладают определенным сродством к железу, захватывают его и осаждают в своей протоплазме. Присутствие железа в глазу вызывает дегенерацию тканей, особенно страдает сетчатая оболочка. Процесс начинается на периферии и распространяется к центру.
Клетки пигментного эпителия атипично разрастаются, располагаясь в два-три ряда, проникают во внутренние слои сетчатки, прорастая через наружную пограничную мембрану, сплетаются своими отростками с Мюллеровыми волокнами. Палочки и колбочки истончаются, теряют форму и могут совсем исчезнуть. Внутренние слои сетчатки также подвергаются распаду, что выражается в исчезновении клеток зернистых слоев и атрофии ганглиозных клеток. Опорная ткань сетчатки при сидерозе хорошо выражена, в ней появляются веретенообразные и звездчатые клетки с большим количеством отложений железа в протоплазме, обильно разрастаются Мюллеровы волокна. В сосудах, особенно в их адвентиции, тоже откладывается железо, сосуды склерозированы, просвет их суживается, в редких случаях наблюдается полная их облитерация (Мортон (Morton), цит. по Дюк-Эльдеру).
Клинически сидероз сетчатки проявляется снижением остроты зрения, гемералопией, концентрическим сужением поля зрения. Поле зрения на цвета также суживается, особенно на синий цвет. Возможно развитие цветовой слепоты (Г. Р. Дамбите, 1954). Офтальмоскопически в сетчатке на ее перифет рии находят буроватые и темные пигментные очаги, похожие на таковые при пигментном ретините. Как частный случай сидероза сетчатки Гаабом описано поражение макулярной области: отсутствие фовеального рефлекса, изменение цвета центральной ямки, точечные отложения буроватого пигмента в ней, центральные скотомы в поле зрения.
Чаще всего сидероз развивается в срок от 2 до 5 лет, хотя он может развиваться и раньше. Гааб описал сидероз в области желтого пятна, проявившийся через 20 часов после травмы, в то же время ряд офтальмологов наблюдал безреактивное пребывание осколка в глазу от 8 до 28 лет (Шмайссер, Горн, Шихтенхаузер), а в случае Ширата-Нельсона осколок находился в глазу 65 лет (цит. по И. Ф. Воробьеву, 1948). Раз начавшись, сидероз продолжает прогрессировать, даже если осколок удален из глаза (М. И. Авербах, 1945, И. Ф. Воробьев, 1948). В последнее время предпринимаются попытки медикаментозного лечения сидероза (Г. Р. Дамбите, 1963).
В свете вышесказанного нам представляется интересным поделиться собственным наблюдением сидероза сетчатки с сохранением прозрачности сред, высокой остротой зрения и выраженной клинической картиной.
Больной Б., 24 лет, слесарь (ист. бол. № 1002), поступил в клинику Пермского мед. института 17 октября 1963 года с жалобами на периодические туманы и снижение зрения, особенно при сумеречном освещении, на правый глаз. Впервые отметил описанные изменения в сентябре 1963 г. 17 октября обратился к врачу и был направлен в глазную клинику с диагнозом: инородное тело в сетчатке правого глаза, сидероз. Травм органа зрения не помнит.
Правый глаз. Острота зрения =0,8, рефракция эмметропическая. Передний отдел глаза нормален. Радужка с ржаво-коричневым оттенком, зрачок круглый, на свет живо реагирует, среды прозрачны, диск зрительного нерва розовый, слегка завуалирован, границы четкие. Сосуды без видимых патологических изменений. Рефлексы на сетчатке отсутствуют. В сетчатке соответственно меридиану 9 часов в 55 градусах от центральной ямки видно небольшое инородное тело, покрытое белым экссудатом. Около осколка в сетчатке видны отложения бурого и темно-коричневого пигмента.
Фотография глазного дна правого глаза. В левой половине фотографии виден лежащий на сетчатке осколок, около него в сетчатке отложения темно-бурого пигмента. Диск зрительного нерва слегка завуалирован.
желтого пятна имеются два точечных кровоизлияния в сетчатку. При исследовании со щелевой лампой ЩЛ-56. на задней поверхности роговицы обнаружены точечные коричневатые полупрозрачные отложения. Радужка с выраженным ржавым оттенком, более заметным на ее периферии. Хрусталик прозрачный. При биомикроскопическом исследовании глазного дна в задних слоях стекловидного тела у пограничной мембраны видны легкие облаковидные помутнения и мелкие коричневые точки. В сетчатке в центре и на периферии пылевидные темно-коричневые отложения, около осколка сливающиеся в неправильной формы пятна, единичные точечные кровоизлияния.
При гониоскопии изменений со стороны угла передней камеры не обнаружено, угол открыт. Поле зрения на белый цвет сужено с носовой стороны до 25 градусов, поле зрения на цвета также сужено, особенно на синий цвет.
При исследовании темновой адаптации адаптометром Гофмана-Белостоцкого обнаружено, что временной порог световой чувствительности на правый глаз резко удлинен (4 мин. 25 сек.), на левый глаз — нормален (40 сек.). Кривая световой чувствительности во время часового пребывания в темноте имеет пологий подъем и низкий уровень.
Суточная тонометрическая и эластокривая нормальные. Имеется приобретенная цветоаномалия на синий цвет: при исследовании пигментными таблицами для приобретенной цветовой слепоты проф. Е. Б. Рабкина, на таблице № 14 различает порог 4; в атласе цветов того же автора на таблицах №№ 34 и 35 различает порог 7 и, соответственно, 8. На рентгенограмме определяется тень инородного тела по ноте больного глаза (нижняя линия) и здорового глаза. Офтальмоскопически видно, что при приближении магнита к глазу осколок отклоняется в сторону магнита.
На левом глазу патологических изменений не обнаружено. 29 октября произведена операция диасклерального удаления осколка при помощи постоянного магнита. Удален околок размером 1X1 мм. Послеоперационный период без осложнений. При Выписке 12 ноября 1963 г. острота зрения на оба глаза 1,0, поле зрения с носовой стороны на белый цвет расширилось до 45°, на синий цвет — до — 30°.
Описанный случай представляет интерес ввиду возможности офтальмоскопически диагностировать сидероз сетчатки, что в практике встречается редко. Судя по данному случаю, который мы рассматриваем как начальную стадию развитая сидероза, можно предполагать, что уже в раннем периоде сидероз приводит к расстройству одновременно всех функций сетчатки: центрального зрения, периферического зрения, цветовосприятия, адаптации. Поражение сосудов сетчатки, выражающееся в появлении точечных кровоизлияний, может наблюдаться уже в начальной фазе сидероза. В описываемом случае после удаления осколка функции сетчатки частично восстановились, очевидно, сидероз сетчатой оболочки в ранних стадиях развития не может рассматриваться как процесс полностью необратимый.


Если Вам требуется пройти курс лечения или реабилитации какого-либо заболевания в зарубежных клиниках, Вы всегда можете обратиться за подробной и бесплатной консультацией по лечению за границей на нашем сайте.